這一新發(fā)現(xiàn)指出，1型糖尿病的產(chǎn)生不是由于過分活躍的免疫系統(tǒng)攻擊健康的胰島細(xì)胞，而是有些β細(xì)胞進(jìn)入衰老狀態(tài)激發(fā)了免疫系統(tǒng)的反應(yīng)。β細(xì)胞即胰島B細(xì)胞，是胰島細(xì)胞的一種，屬內(nèi)分泌細(xì)胞的一種，能分泌胰島素，與胰島A細(xì)胞分泌的胰高血糖素一起起到調(diào)節(jié)血糖的作用。在少數(shù)β細(xì)胞進(jìn)入衰老狀態(tài)時免疫系統(tǒng)沒有做出及時的反應(yīng)，但是當(dāng)免疫系統(tǒng)最終發(fā)現(xiàn)問題時，衰老的細(xì)胞已經(jīng)積累和散布到胰島的各個部位，導(dǎo)致免疫系統(tǒng)對整個胰島素生產(chǎn)系統(tǒng)進(jìn)行攻擊。這才是1型糖尿病產(chǎn)生的原因。他們還發(fā)現(xiàn)一種新藥能夠在小鼠模型中起到去除這些“破壞份子”，延緩1型糖尿病發(fā)生的作用。

 “這可能帶來治療1型糖尿病模式的變革。”Bhushan博士說。目前，治療1型糖尿病的主要研究方向是抑制免疫系統(tǒng)對β細(xì)胞的攻擊。但是如果疾病發(fā)生的原因不是免疫系統(tǒng)過度活躍，可能我們應(yīng)該做的是找到盡早清除衰老細(xì)胞的方法。

其中一個研究要點是衰老的β細(xì)胞會上調(diào)Bcl-2的表達(dá)。為了確定Bcl-2是否在β細(xì)胞中表達(dá)，研究者分別對8周和15周NOD小鼠的胰腺切片進(jìn)行了免疫染色。雖然Bcl-2在8周NOD小鼠中很少表達(dá)，但它在15周小鼠的β細(xì)胞亞群中表達(dá)強烈，并定位于細(xì)胞質(zhì)，與線粒體中Bcl-2的存在一致。

這些結(jié)果表明，相對于B6小鼠和8周的NOD小鼠，14至16周齡的NOD小鼠胰島中促生存家族成員Bcl-2的表達(dá)均增加。

在這個實驗環(huán)節(jié)中，研究人員選擇了云克隆的抗體CAB340Hu22（Anti-Beta Actin Monoclonal Antibody）作為Western Blot的驗證內(nèi)參。通過上述圖片中非常清晰一致的系列條帶，可以確定抗體的高特異性。

為了驗證清除衰老細(xì)胞對1型糖尿病發(fā)生的影響，研究人員在小鼠模型中使用了一種FDA批準(zhǔn)的抗白血病藥物ABT-199(也稱Venetoclax)。該藥物的另一個作用是可以特異性地清除衰老細(xì)胞。實驗結(jié)果表明，75%的對照組小鼠在28周時會患有糖尿病，而在癥狀出現(xiàn)前兩周使用ABT-199的小鼠中，只有30%的小鼠會得糖尿病。

研究人員發(fā)現(xiàn)當(dāng)這一藥物清除了衰老細(xì)胞后，免疫系統(tǒng)不會對剩余的健康β細(xì)胞進(jìn)攻，從而避免胰島素產(chǎn)量的下降。

看到這樣一個結(jié)論，大家有沒有和小云一樣很激動？清除衰老細(xì)胞治療與衰老相關(guān)的疾病方面已經(jīng)獲得了廣泛的關(guān)注和認(rèn)可，現(xiàn)在UCSF科研團隊證實清除衰老細(xì)胞也能對與衰老無關(guān)的疾病有益，比如1型糖尿病。而且定向清除藥物還有可能預(yù)防1型糖尿病，對于被稱為“不死的癌癥”的糖尿病來說，預(yù)防遠(yuǎn)遠(yuǎn)要重于治療。

說到糖尿病的檢測和治療這方面，云克隆也在近十年的研發(fā)生產(chǎn)中積累了不少和糖尿病檢測相關(guān)的靶標(biāo)，其中一些產(chǎn)品也深受國內(nèi)外用戶的好評，期待我們的產(chǎn)品與服務(wù)能夠為科研人員提供更多支持。

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