Th17細胞由初始CD4+ T細胞分化而來，以前的研究認為CD4+ T細胞只能分化成Th1及Th2細胞。2005年，Th17細胞的概念首次被提出，因為能特異性的分泌高水平的IL-17而被命名為Th17細胞。它的發(fā)現(xiàn)源自對實驗性自身免疫性腦脊髓炎及膠原誘導性關(guān)節(jié)炎的研究，Th17細胞參與了針對特定細胞外細菌和真菌的免疫反應(yīng)。

小鼠體內(nèi)Th17細胞分化分為3個階段：在存在TGF-beta和IL-6的情況下，初始CD4+ T細胞分化為Th17細胞，這為誘導階段。這些細胞因子通過激活STAT3，誘導IL-21的表達。IL-21的自分泌信號可以促進IL-23 R、IL-17A及轉(zhuǎn)錄因子ROR gamma t的STAT3依賴性表達，這為擴增階段。IL-23 R與IL-12 R beta 1的聚合物形成功能性IL-23受體，在存在IL-23的時候，能穩(wěn)定Th17表型，這為穩(wěn)定階段。目前認為ROR gamma t是Th17細胞的主要轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子，因為它能夠驅(qū)使IL-17A、IL-17F和IL-22的表達，這三個細胞因子是Th17細胞分泌的三個標志性細胞因子。其他參與Th17分化的轉(zhuǎn)錄因子，比如ROR alpha、Batf和IRF4，可能也參與調(diào)控IL-17基因的表達。

與小鼠Th17細胞的分化不同，人Th17細胞的分化需要IL-6、IL-21、IL-23和IL-1 beta，但似乎不太依賴 TGF-beta。另一個不同是，除了分泌IL-17A、IL-17F和IL-22之外，人類Th17細胞還分泌IL-26，IL-26屬于IL-10家族細胞因子，沒有小鼠同源物。

圖1. Th17細胞分化圖（圖片來源于“Th 17 cells interplay with Foxp3+ Tregs in regulation of inflammation and autoimmunity”）

雖然Th17細胞分泌的細胞因子在消除有害微生物方面發(fā)揮重要作用，但這些細胞因子的持續(xù)分泌也可能會促進慢性炎癥，并可能參與炎癥和多種自身免疫性疾病，包括哮喘、類風濕關(guān)節(jié)炎、多發(fā)性硬化癥和炎癥性腸病等。這里以哮喘為例，Th17細胞通過產(chǎn)生大量的IL-17，招募中性粒細胞，促進多種細胞釋放炎性因子，促使氣道黏液腺分泌大量黏液，增加氣道的高反應(yīng)性，從而在哮喘氣道重塑的過程中發(fā)揮重要的作用。

Th17不僅跟炎癥和免疫性疾病相關(guān)，還與腫瘤、神經(jīng)元損傷和移植排斥等的發(fā)生和發(fā)展相關(guān)。這里以神經(jīng)元損傷為例，Th17及其分泌的IL-17可以直接作用于神經(jīng)元。通過血腦屏障的Th17細胞對神經(jīng)元具有細胞毒性，與神經(jīng)元共培養(yǎng)時可導致神經(jīng)元細胞數(shù)量明顯減少。

云克隆開發(fā)了Th17分化通路中涉及的細胞因子、轉(zhuǎn)錄因子等的相關(guān)產(chǎn)品，部分指標節(jié)選如下。

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