多項(xiàng)研究顯示，持續(xù)的負(fù)面情緒或反復(fù)暴露于環(huán)境壓力中而引起的長期壓力會帶來不利的免疫結(jié)果。而且壓力還與癌癥進(jìn)展有關(guān)，并增加癌癥死亡風(fēng)險，且與癌癥患者的預(yù)后較差有關(guān)。然而，壓力是如何影響免疫機(jī)制仍亟待科學(xué)家破解。

2021年4月中旬，來自加拿大韋仕敦大學(xué) （Western University）的研究人員在《 Cell》 子刊 《Cell Reports》 期刊發(fā)表了題為：“Chronic stress physically spares but functionally impairs innate-like invariant T cells” 的研究論文。

研究發(fā)現(xiàn)壓力誘導(dǎo)的激素（糖皮質(zhì)激素）會削弱先天性T細(xì)胞（innate-like T cells）的抗癌能力，導(dǎo)致癌細(xì)胞的發(fā)展和加速擴(kuò)散。

在這項(xiàng)研究中發(fā)現(xiàn)，先天性T細(xì)胞實(shí)際上不會因長期應(yīng)激而死亡。應(yīng)激壓力下，激活的恒定自然殺傷T細(xì)胞（iNKT）表現(xiàn)出“分裂”的炎癥特征即促進(jìn)Th2細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)，同時抑制Th1細(xì)胞參與的免疫應(yīng)答，并促使血清中白細(xì)胞介素-10(IL-10)、IL-23和IL-27濃度激增。當(dāng)宿主受到壓力時，先天性T細(xì)胞能夠存活，但它們的功能卻受到損害。研究團(tuán)隊(duì)在小鼠模型上觀察到壓力誘導(dǎo)的激素對先天性T細(xì)胞的損傷，會大大加速癌細(xì)胞的發(fā)展和擴(kuò)散。

Figure 1. 長時間的壓力削弱NKT細(xì)胞的能力，以觸發(fā)增強(qiáng)的異常炎癥反應(yīng)

本研究表明，先天性T細(xì)胞盡管能夠正常情況下激發(fā)強(qiáng)大的抗腫瘤免疫反應(yīng)，但是它們這種抗腫瘤作用在壓力存在的情況下就會“失效”。這也解釋了為何一些癌癥治療潛力會因?yàn)槿说男睦韷毫Χ鴾p弱，因此在設(shè)計(jì)和使用這些療法時需要考慮患者的心理壓力。

Figure 2. 應(yīng)激過程中的GR信號會降低iNKT細(xì)胞觸發(fā)溶瘤細(xì)胞和抗轉(zhuǎn)移反應(yīng)的能力

聽到這里，“007”的朋友是不是虎軀一震？我們有必要為大家解讀下何為“007”。007工作制是一種比996更狠的彈性工作制，從0點(diǎn)到0點(diǎn)，一周7天隨時待命。

這篇文章也在為大家預(yù)警：壓力越大則免疫力越低，高壓人群需警惕健康隱患。壓力與免疫力共存，想要提升免疫力，抗病力，減壓是必然的。而要減壓，首先需要一個好的心態(tài)，這與人本身的性格有關(guān)，其次是生活上規(guī)律，學(xué)會享受生活。

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