疤痕很常見，在生活中磕磕碰碰就可能留下疤痕。然而疤痕一旦形成，則很難去除，目前醫(yī)學界仍無法完全消除疤痕。近期，有篇關于減少疤痕形成的研究登陸國際頂級期刊《Nature Communications》，為除疤提供了新的思路。 內皮細胞向間充質轉化（EndMT）是導致器官組織纖維化和疾病的主要原因，然而其機制尚未闡明。內皮細胞具有強大的適應和重組的再生能力，這是由于血管內祖細胞（EVP）控制著內皮細胞的層次結構。通過分析，研究團隊發(fā)現兩個轉錄因子SOX9和RBPJ特異性地影響小鼠EVP的數量和調節(jié)譜系特化。當從小鼠血管系統(tǒng)（Sox9fl/fl/Cdh5 CreER RosaYFP）中條件性敲除Sox9，EVP減少，而RBPJ表達及Notch信號增強。Sox9條件敲除小鼠的皮膚創(chuàng)傷分析顯示病理EndMT顯著減少，從而使瘢痕面積減少。相反，從小鼠血管系統(tǒng)（Rbpjfl/fl/Cdh5-CreER-RosaYFP）中條件性敲除RBPJ或抑制人類內皮集落形成細胞中的Notch信號，Sox9表達增高，而EndMT相關基因（Snail、Slug、Twist1、Twist2、TGF-β) 的表達增強。同樣，內皮細胞hedgehog信號（Ptch1fl/fl/Cdh5-CreER-RosaYFP）的增強可上調病理性EndMT細胞中Sox9的表達，導致過度纖維化。內皮細胞向間充質細胞轉化，Sox9表達增強，RBPJ表達減弱以及EndMT減少。在皮膚傷口局部應用針對Sox9的siRNA可以通過阻斷病理EndMT顯著減少疤痕面積。總體來說，RBPJ/Notch信號和Sox9的表達可以調控EVPs的分化命運，強調了它們潛在的可塑性，為更有效地治療纖維化疾病提供了一個新思路。

圖1.siRNA阻斷Sox9表達可在傷口愈合中減少疤痕形成。

圖2. 血管內祖細胞EVPs分化命運的調控。

云克隆相關產品： G329: Sex Determining Region Y Box Protein 9 (SOX9)   M110: Recombination Signal Binding Protein For Immunoglobulin Kappa J Region (RBPJ)     K089: Snail Homolog 1 (SNAI1) L134: Snail Homolog 2 (SNAI2) C838: Twist Transcription Factor (TWIST) F861: Twist Transcription Factor 2 (TWIST2) A124: Transforming Growth Factor Beta 1 (TGFb1)