膿毒癥是一種危及生命的綜合征，由宿主對嚴重感染的反應紊亂引起，并迅速發(fā)展為多器官功能障礙，具有較高的死亡率。該綜合征通常伴有凝血過度激活、活性氧(ROS)過多和炎癥細胞因子風暴。值得注意的是，彌漫性血管內凝血(DIC)約占膿毒癥相關死亡的40%。然而，ROS如何促進凝血尚不完全清楚。近幾十年來，抗氧化劑已被研究為治療膿毒癥的有前景的藥物。然而，傳統(tǒng)抗氧化劑缺乏足夠的活性和可持續(xù)性。

2024年1月19日，中南大學湘雅醫(yī)院血液科Xinyu Yang團隊在《SmartMat》上發(fā)表題為“Anticoagulant therapy without bleeding: A novel molybdenum-based nanodots alleviate lethal coagulation in bacterial sepsis by inhibiting ROS-facilitated caspase-11 activation”的文章，揭示了活性氧(ROS)在彌散性血管內凝血(DIC)中的核心機制，并通過抑制DIC開發(fā)了一種高效的膿毒癥緩解治療策略，為其他類型DIC疾病的治療提供了參考。

在這篇文章中，云克隆試劑盒【D-二聚體(D2D)檢測試劑盒(酶聯免疫吸附試驗法)，CEA506Mu】受到科研工作者的認可，榮登優(yōu)秀國際期刊。

在這項研究中，作者開發(fā)了超小尺寸沒食子酸修飾的鉬基多金屬氧酸鹽點(M‐dots)，可以有效減少膿毒癥中的DIC、氧化應激損傷和炎癥因子風暴。所制備的M-dots具有超小的粒徑和高的鉬氧化還原活性，具有很好的清除活性氧的能力。此外，這項研究的新發(fā)現揭示，ROS促進脂多糖(LPS)向巨噬細胞的胞漿轉運，從而促進LPS的細胞內受體caspase-11的激活，增強GSDMD介導的孔形成和磷脂酰絲氨酸暴露，并增強組織因子活性和凝血級聯反應，誘導DIC。相應地，M‐dots提供的保護主要歸因于抑制ROS促進的LPS內化，從而減少膿毒癥模型中caspase-11依賴性凝血、器官功能障礙和死亡。這種治療策略，干預凝血的上游途徑，而不是凝血過程本身，避免了傳統(tǒng)抗凝治療引起的大面積出血的副作用。

綜上所述，這項研究開發(fā)了具有卓越抗氧化活性的新型沒食子酸修飾的Mo基多金屬氧酸鹽點(M點)，以提供理想有效的DIC抑制作用。這種阻斷凝血上游通路而非凝血本身的治療策略，可以避免傳統(tǒng)抗凝治療引起大出血的副作用，并將為膿毒癥的有效治療提供新的途徑。