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揭秘心臟病的隱形殺手:細胞凋亡的作用與治療新希望
盡管細胞凋亡可以作為致病介質(zhì)的概念在心血管醫(yī)學中比在其他醫(yī)學領域來得晚一些,但在過去的幾十年里,對細胞凋亡在心臟病中的作用的研究取得了爆炸性的進展。在各種心血管疾病中,心肌梗死尤其值得注意,因為其死亡率和發(fā)病率都很高。在心肌梗死的所有階段,心臟中都檢測到了細胞凋亡,這表明細胞凋亡可能是急性缺血階段大量心肌細胞死亡的原因,也是亞急性和慢性階段存活細胞逐漸喪失的原因?,F(xiàn)在廣泛的研究表明,細胞凋亡在幾乎所有類型的心臟病的病理中都有重要作用,不僅是與缺血相關的疾病(缺血再灌注、心肌梗死的急性和慢性......
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細胞凋亡在神經(jīng)退行性疾病中的關鍵角色與治療新希望
神經(jīng)退行性疾病(ND)是一組異質(zhì)性復雜疾病,其特征是神經(jīng)元丟失和神經(jīng)系統(tǒng)不同區(qū)域的進行性退行性變性。ND是世界范圍內(nèi)一個重大的健康問題,發(fā)病率不斷上升。盡管ND的確切發(fā)病機制尚不清楚,但已經(jīng)提出了遺傳、表觀遺傳和環(huán)境因素之間的復雜相互作用。迄今為止,還沒有開發(fā)出有效的治療方法來減緩、阻止或預防任何ND。動物模型和細胞系研究表明,細胞凋亡似乎在阿爾茨海默病、帕金森病、亨廷頓氏病和肌萎縮側索硬化癥等幾種ND的進展中起著關鍵作用。此外,在ND患者的大腦中發(fā)現(xiàn)了許多垂死的神經(jīng)元,這些情況通常與嚴重的細胞損失有關......
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揭秘自身免疫性疾病的幕后黑手:細胞凋亡的秘密!
自身免疫性疾病是免疫系統(tǒng)異常行為的表現(xiàn),與細胞凋亡失調(diào)和凋亡細胞清除受損直接相關??焖偾宄蛲黾毎麑τ谡T導免疫耐受和預防炎癥反應至關重要。吞噬細胞對垂死細胞的低效攝取或細胞凋亡速率增加可導致游離凋亡細胞繼發(fā)性壞死,從而誘導促炎細胞因子的分泌。從垂死細胞釋放的自身抗原導致T細胞的激活和B細胞的表達,從而產(chǎn)生自身抗體,導致自身免疫。許多自身免疫性疾病是細胞凋亡細胞清除受損的結果,如系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)、結締組織病和類風濕性關節(jié)炎(RA)。免疫細胞凋亡缺陷也可引起自身免疫性疾病,如多發(fā)性硬化癥和自身免......
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細胞凋亡在癌癥治療中的關鍵作用與挑戰(zhàn)
細胞凋亡是一種嚴格調(diào)控和進化保守的細胞死亡程序,也因其作為腫瘤抑制機制的作用而聞名。細胞凋亡是對許多刺激、感染或損傷的正常生理性細胞死亡反應,包括細胞毒性藥物治療或放射治療方案后產(chǎn)生的反應,這些反應會產(chǎn)生無法修復的DNA損傷。細胞凋亡在癌癥中的作用受到了廣泛關注,對細胞凋亡的抵抗被廣泛認為是癌癥細胞的后天特征,賦予它們生存優(yōu)勢,促進腫瘤進化和生長,并導致治療失敗。因此,癌癥治療的療效不僅嚴格取決于它們引起的細胞損傷,還取決于細胞激活其凋亡程序的能力。近幾十年來,癌癥治療的研究主要集中在開發(fā)改......
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細胞凋亡:生理調(diào)控與疾病治療的新視角
細胞凋亡是一個高度調(diào)控的細胞死亡過程,是各種生理過程的重要組成部分,包括正常細胞更新、免疫系統(tǒng)的正常發(fā)育、激素依賴性萎縮、胚胎發(fā)育和化學誘導的細胞死亡。不適當?shù)募毎蛲鍪窃S多人類疾病的一個因素,包括神經(jīng)退行性疾病、缺血性損傷、自身免疫性疾病和許多類型的癌癥。隨著細胞凋亡成為研究的焦點,細胞凋亡的巨大治療潛力使研究人員能夠開發(fā)出有前途的治療解決方案,專注于異常細胞的自愿死亡。研究繼續(xù)集中在闡明和分析控制細胞凋亡的細胞周期機制和信號通路上。盡管已經(jīng)鑒定出許多關鍵的凋亡蛋白,但這些蛋白的作用或不......
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糖尿病性心肌?。弘[藏在血糖背后的心臟危機
糖尿病性心肌病(DCM)是一種特殊形式的心臟病,由對心臟組織中胰島素代謝作用的抵抗、代償性高胰島素血癥和高血糖的進展引起,其發(fā)生獨立于其他心臟風險因素,如冠狀動脈疾病和高血壓。這種形式的心肌病是發(fā)達國家發(fā)病率和死亡率的主要原因,其患病率隨著肥胖和2型糖尿病發(fā)病率的增加而上升。在胰島素抵抗或高胰島素血癥狀態(tài)下觀察到的DCM的特征是心肌胰島素信號受損、線粒體功能障礙、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激、鈣穩(wěn)態(tài)受損、冠狀動脈微循環(huán)異常、交感神經(jīng)系統(tǒng)激活、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活和適應不良免疫反應。這些病理生理變化導致氧化......
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突破卵巢癌治療瓶頸:揭秘細胞外信號與化療耐藥性的關聯(lián)
卵巢癌是婦科中死亡率較高的惡性腫瘤。在大多數(shù)情況下,卵巢癌是通過鉑類化療來控制的,但它們不可避免地會產(chǎn)生耐藥性,導致復發(fā)。長期以來,在治療過程中獲得耐藥性一直被視為一個完全局限于癌細胞內(nèi)發(fā)生的分子事件的過程。然而,最近的數(shù)據(jù)表明初始治療誘導的癌細胞死亡促進了存活克隆的后續(xù)擴增。在化療期間,垂死的腫瘤細胞成為腫瘤微環(huán)境的組成部分,釋放出刺激剩余癌細胞增殖的分子。這種現(xiàn)象確保了初始治療反應后腫瘤快速重新增殖,在醫(yī)學實踐中已得到認可,但在分子水平上研究甚少。了解這些細胞外信號網(wǎng)絡的性質(zhì)并開發(fā)抑制......
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細胞焦亡與肝臟疾?。簷C制、影響與健康挑戰(zhàn)
正常情況下,適度細胞焦亡有助于及時清除感染細胞,但過度激活細胞焦亡可導致大量細胞死亡、嚴重組織損傷和器官衰竭,這與某些疾病的發(fā)病機制有關。如今,由于肝病的發(fā)病率不斷增加,已成為世界上一個嚴重的健康問題。其中一些逐漸發(fā)展為肝硬化和肝細胞癌(HCC),嚴重威脅人類生命。研究表明,焦亡是肝臟疾病發(fā)展的原因之一。由于體內(nèi)存在腸肝軸,當腸道菌群失衡時,腸道菌群可以進入肝臟。然后,細菌LPS可以誘導肝細胞的焦亡。此外,肝臟炎癥已被證實與肝硬化、感染誘發(fā)的肝纖維化(LF)和HCC發(fā)展過程中的焦亡有關。因此,焦亡在肝臟......