腫瘤細胞或組織會通過各種方式逃避機體的免疫監(jiān)視，目前針對腫瘤免疫逃逸的抗腫瘤免疫療法主要是依賴免疫檢查點阻斷劑。雖然免疫療法用于抗癌治療的研究在近幾年十分火熱，但其抗癌效果并不如想象中理想。2021年10月，《Nature》雜志上發(fā)表了一篇題為“KDM5B promotes immune evasion by recruiting SETDB1 to silence retroelements”的文章，該文章揭示了KDM5B酶通過招募SETDB1使逆轉錄元件沉默來促進癌細胞的免疫逃逸。KDM5B是一種對黑色素瘤維持和耐藥性至關重要的H3K4去甲基化酶，參與表觀遺傳調(diào)控過程，與腫瘤等疾病有密切關系......

脂肪酸結合蛋白(fatty acid-binding protein,FABP)是胞內(nèi)脂質(zhì)結合蛋白超家族成員，最初被描述為可以影響細胞內(nèi)脂質(zhì)通量、代謝和信號傳導的細胞內(nèi)蛋白。隨著該蛋白質(zhì)家族的功能被進一步了解，已發(fā)現(xiàn)它們是局部和全身代謝和炎癥過程的關鍵介質(zhì)，因此是免疫代謝疾病的潛在治療靶點。特別是FABP4的循環(huán)形式在全身代謝中具有重要的激素功能。大量研究表明FABP4與代謝疾病之間存在相關性。然而，其作用機制尚不清楚。近日，美國哈佛大學和麻省理工學院的研究人員在"Nature"上發(fā)表了一篇題為" A hormone complex of FABP4 a......

隨著年齡的增長，衰老似乎是無法避免的自然規(guī)律。器官、組織和細胞都會衰老，免疫系統(tǒng)亦如此。免疫系統(tǒng)的衰老可造成機體對病原體、自身免疫性疾病、腫瘤等疾病的抵抗力減弱。T細胞在細胞介導的免疫反應中起著核心作用，免疫系統(tǒng)的衰老伴隨著T細胞的衰老，T細胞衰老主要體現(xiàn)在兩個方面：1）來源減少，機體產(chǎn)生初始（naive）T細胞及后續(xù)抗原特異性和記憶性T細胞的數(shù)量減少；2）功能減弱，針對出現(xiàn)過的抗原的免疫能力減弱。因此，如何保持T細胞的功能和延緩其衰老，一直是免疫學研究的熱點。T細胞衰老的特征衰老T細胞呈現(xiàn)出特定表型分......

2021年11月4日，美國藥企默克宣布其小分子藥物Molnupiravir獲得英國藥監(jiān)局批準上市，成為全球第一款獲批用于治療成人輕度至中度新冠感染的口服藥物。那么Molnupiravi是有什么特別之處能在這么短的時間就獲得批準呢？莫那比拉韋（Molnupiravir），又稱為EIDD-2801/MK4482，是核苷類似物β-d-N4-羥基胞苷（NHC或EIDD-1931）的異丙酯前藥，可抑制多種RNA病毒的復制，包括SARS-CoV-2。它可以作為藥丸服用，被適當吸收后進入肺部。EIDD-2801和EIDD-1931（也縮寫為NHC）的化學結構式（Science Translational Medicine, 2019, doi:10.1126/s......

對許多癌癥患者來說，原發(fā)性腫瘤切除后的轉移與不可預知的復發(fā)為癌癥的治愈帶來極大困難。在沒有轉移性疾病證據(jù)的患者的骨髓中檢測到播散性腫瘤細胞（DTC），表明從原發(fā)性腫瘤中播散的癌細胞群可能在系統(tǒng)治療后存活并引發(fā)癌細胞的轉移。DTC進入休眠的能力決定著癌細胞不可預測的轉移時間，是癌癥長期治愈的主要障礙。然而，是什么觸發(fā)了DTC從休眠到生長的轉變尚不明確。防止休眠DTC轉變?yōu)樯L狀態(tài)可以作為治療腫瘤轉移的新方向。2021年6月2日，瑞士巴塞爾大學的研究團隊在《Nature》雜志上發(fā)表了一篇名為“Hepatic stellate cells su......

在各種細胞外囊泡中，外泌體（exosomes）的研究最為成熟，外泌體的形成過程：細胞質(zhì)膜內(nèi)陷，細胞外成分和細胞膜蛋白被包裹在一起，形成早期內(nèi)涵體（early endosome），這些早期內(nèi)涵體可以與其他細胞器發(fā)生物質(zhì)交換，或者不同早期內(nèi)涵體之間融合形成晚期內(nèi)涵體，晚期內(nèi)涵體膜內(nèi)陷進一步形成細胞內(nèi)多膜體（Multivesicular bodies，MVBs），細胞內(nèi)多膜體與細胞膜融合后釋放到胞外基質(zhì)中形成外泌體（見圖1）。多種細胞在正常及病理狀態(tài)下均可分泌外泌體，包括內(nèi)皮細胞、免疫細胞、平滑肌細胞等，且外泌體天然存在于體液中，包括血液、唾......

什么是細胞自噬？細胞自噬（autophagy）是細胞自消化并循環(huán)利用自身內(nèi)部物質(zhì)的過程，細胞通過生成隔離膜形成囊狀小泡，包裹其內(nèi)部無用或有害成分，并遞送至溶酶體進行分解并循環(huán)利用。細胞利用這種“吃自己”的機制，能夠降解內(nèi)部潛在毒性蛋白和衰老蛋白，保持細胞活力。當細胞饑餓或者機體被感染時，自噬作用就會增強，以維持機體穩(wěn)態(tài)。圖1. 細胞自噬細胞自噬、細胞凋亡以及細胞死亡的比較在機體中，細胞自噬、細胞凋亡以及細胞壞死都能發(fā)揮“清道夫”作用，以維持機體穩(wěn)態(tài)。在之前的專題文章中，我們對于細胞凋亡和壞死做過介紹，想必......

2007年，約翰霍普金斯大學醫(yī)學院Ted Dawson與Valina Dawson夫妻發(fā)現(xiàn)了程序性腦細胞死亡的一種新形式，將其命名為Parthanatos，又稱PARP-1 dependent cell death。Parthanatos是基于DNA損傷，PARP-1激活的一種新的程序性細胞死亡形式。1.Parthanatos的機制多聚ADP-核糖聚合酶1（Poly (ADP-Ribose) Polymerase 1，PARP-1），約占細胞內(nèi)PARP活性的90%以上，是一種主要存在于真核生物細胞核內(nèi)的DNA修復酶。在正常的生理狀態(tài)下，PARP-1對DNA的損傷起到修復作用。在病理狀態(tài)下，大量DNA損傷，PARP-1被過度激活，催化胞內(nèi)煙酰胺腺嘌呤二核......