-
免疫代謝-代謝研究家族新成員
免疫代謝是近年來非常受關(guān)注的新領(lǐng)域,主要是發(fā)現(xiàn)了免疫細胞在發(fā)揮功能和其分化過程中,體內(nèi)復雜的微環(huán)境對免疫細胞的代謝產(chǎn)生很重要的影響從而改變免疫細胞的命運。v免疫代謝的發(fā)生機制免疫代謝的變化誘因是細胞被活化并接受了一定程度的抗原刺激,細胞代謝重編程,以支持下游的信號啟動。一般來說,在刺激信號被轉(zhuǎn)導至細胞內(nèi)后, 啟動下游信號的發(fā)生,從而進行細胞因子分泌變化或者其他與功能相關(guān)事件的發(fā)生。圖1 免疫代謝基本機制(圖片來源于《Immunology》)v免疫代謝的信號通路(以T細胞為例)1.1. PI3K–AGC信號通路磷脂代謝......
-
MARK4蛋白的缺失可有效降低心梗死亡率
急性心肌梗死是世界范圍內(nèi)的主要致殘和致死的疾病之一。如何降低急性心梗發(fā)生后的死亡率?近期,發(fā)表在《Nature》上的文章“MARK4 controls ischaemic heart failure through microtubule detyrosination”給大家提供了新思路。研究人員發(fā)現(xiàn),當小鼠心肌梗死發(fā)生后,機體中MARK4的水平會升高,將正常小鼠和敲除MARK4小鼠進行比較,發(fā)現(xiàn)敲除MARK4小鼠心臟的泵血能力提高57%,這種保護作用是在心肌梗死發(fā)作24小時后出現(xiàn)的,并能夠持續(xù)4周時間。以下,我們重點關(guān)注該研究得到的主要成果:1.MARK4的缺失可在不改變梗死面積大小的情況下維......
-
器官移植的新突破——限制免疫排斥反應
近日看到一則新聞,是關(guān)于心臟受捐者將心跳聲錄下送給捐贈者的父親的。正如網(wǎng)友的評論:生命會以愛的名義延續(xù)。而得以讓這個鮮活的生命延續(xù)的技術(shù)就是器官移植了。器官移植的發(fā)展很快,拯救了很多生命。例如發(fā)達國家腎移植已成為良性終末期腎病(如慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎等所致的慢性腎功能衰竭)的首選常規(guī)療法。但也不得不承認器官移植面對的問題很多,排斥反應就是其中讓人無法忽視的問題之一(角膜移植例外,可能由于角膜移植的部位沒有血管生長,血流中的免疫活性淋巴細胞不能接觸角膜,因此角膜原位移植很少發(fā)生排斥反......
-
靶向單胺氧化酶A(MAO-A)在T細胞腫瘤免疫治療中的應用
單胺氧化酶A(MAO-A)是一種位于線粒體外膜上,由X連鎖MAO-A基因編碼的酶。MAO-A最為人所知的是它在大腦中的功能,它調(diào)節(jié)關(guān)鍵的單胺神經(jīng)遞質(zhì)(包括血清素、多巴胺、腎上腺素和去甲腎上腺素)的穩(wěn)態(tài),從而影響人類的情緒和行為,是大多數(shù)抗抑郁劑的靶點。小分子MAO抑制劑(MAOIs)已經(jīng)被開發(fā)出來,在臨床上用于治療抑郁癥和其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病。然而,MAO-A在大腦外的功能基本上還沒有被探索。尤其是MAO-A在抗腫瘤免疫中的作用尚不清楚。 近期,加利福尼亞大學的研究團隊研究了MAO-A在調(diào)節(jié)CD8 T細胞抗腫瘤免疫中的作用,并評估了利用......
-
結(jié)腸癌“無間道”之TGF-β/Nur77/ID1軸
隨著對轉(zhuǎn)化生長因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)作用研究的逐年深入,尤其是TGF-β在腫瘤早期可抑制腫瘤細胞增殖,而在腫瘤晚期具有促進腫瘤轉(zhuǎn)移的雙重作用,其產(chǎn)生的分子機制成為了研究熱點。近期,有篇關(guān)于TGF-β的文章登陸國際頂級期刊《Nature Communication》,廈門大學藥學院的科研團隊在文章中闡述了在結(jié)腸癌發(fā)生過程TGF-β和核受體Nur77對分化抑制因子1 (Inhibitor of differentiation 1, ID1)的雙重調(diào)控作用。?第一回合:Nur77增強TGF-β誘導的ID1上調(diào)表達ID1是TGF-β調(diào)控的靶點,也是結(jié)腸癌發(fā)生的關(guān)鍵啟動子。本次......
-
一種新型的細胞死亡方式——NETosis
什么是NETosis?NETosis是中性粒細胞的炎性細胞死亡方式。活化的中性粒細胞通過向細胞外釋放由解聚的染色質(zhì)和細胞內(nèi)顆粒蛋白組成的細胞捕獲網(wǎng)(Neutrophil extracellular traps,NETs),以捕獲和殺死病原體。在NETs形成過程中伴隨著中性粒細胞的死亡,這種新型的死亡方式不同于細胞凋亡和細胞壞死,被稱為NETosis。NETosis、細胞凋亡及壞死進程中的中性粒細胞形態(tài)學表現(xiàn)對比:NETosis發(fā)生機制目前發(fā)現(xiàn),NETosis的發(fā)生有多種誘導物,包括:病原體:如細菌、真菌、病毒;活化的血小板;趨化因子:如白細胞介素8(Interleukin 8,IL-8......
-
細胞死亡之凋亡,焦亡和壞死
多細胞生物體內(nèi),時刻維持著有絲分裂產(chǎn)生的新細胞數(shù)與從機體清除的細胞數(shù)之間的平衡。動物調(diào)控有絲分裂、檢測細胞異常并開啟程序性死亡過程的機制與大量調(diào)控基因相關(guān)。有些調(diào)控基因刺激有絲分裂,而另一些基因抑制有絲分裂、發(fā)起細胞凋亡或其他形式的程序性細胞死亡,例如焦亡。不受控制的細胞增殖會導致癌癥等疾病,而過度的細胞死亡也會引起阿爾茲海默癥、帕金森、類風濕關(guān)節(jié)炎等疾病。盡管存在一個與細胞周期和細胞死亡相關(guān)的龐大而復雜的互動基因網(wǎng)絡,但自1990年以來,某些受體、酶和調(diào)節(jié)蛋白已經(jīng)成為這些過程中的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子......
-
壓力不止會導致白發(fā),壓力還會影響毛發(fā)生長?。。? ——你的頭發(fā)還好嗎?
從影視劇中,我們經(jīng)常會看到一夜白頭的劇情,會自然而然將精神壓力跟頭發(fā)變白聯(lián)系起來,但是奈何一直沒有實錘的科學證據(jù)可以證明和解釋這一現(xiàn)象。2020年1月《Nature》雜志上在線發(fā)表了題為“Hyperactivation of sympathetic nerves drives depletion of melanocyte stem cells”的文章,該研究成果由哈佛大學及哈佛干細胞研究所的研究團隊發(fā)表。該文章表明壓力激活了一部分交感神經(jīng),對毛囊中的黑色素干細胞造成了永久性損害,從而導致發(fā)色變白。研究者基于壓力影響發(fā)色的現(xiàn)象,首先假設(shè)壓力會免疫攻擊產(chǎn)生色素的細胞(色素產(chǎn)生細胞)......