血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2（ACE2），一種機(jī)體內(nèi)關(guān)鍵的羧肽酶，通過(guò)靶向作用于血管緊張素I（Ang I）生成血管緊張素1-9（Ang1-9）、血管緊張素II（Ang II）及血管緊張素1-7（Ang 1-7）等有益的活性肽，保護(hù)心血管系統(tǒng)，調(diào)節(jié)血壓以及維持血管內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)。隨著2003年非典型性肺炎（SARS）爆發(fā)，ACE2另一項(xiàng)重要功能被揭開面紗，作為SARS-CoV表面S蛋白受體（Imai等，2005；Kuba等，2005），能夠打開細(xì)胞的大門，幫助病毒侵入細(xì)胞。近期研究表明，肆虐全球的新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）因具有與SARS-CoV結(jié)構(gòu)類似的表面S蛋白，且具備與ACE2更高的親......

哮喘可以分為兩種：過(guò)敏性和非過(guò)敏性哮喘。過(guò)敏性哮喘通常在兒童時(shí)期發(fā)展并且以高水平的針對(duì)空氣過(guò)敏原的IgE抗體為特征，這些過(guò)敏原包括塵螨（HDM），有毛的寵物，蟑螂和花粉。非過(guò)敏性哮喘往往發(fā)病較晚，與過(guò)敏原特異性IgE無(wú)關(guān)，最常與復(fù)發(fā)性下呼吸道感染以及增高的真菌暴露相關(guān)。哮喘發(fā)展的核心角色是CD4 + T細(xì)胞。被T細(xì)胞抗原受體（TCR）和共刺激分子激活后，CD4 + T細(xì)胞分化為多種不同亞型的T輔助（TH）細(xì)胞。其中，分泌IL-4，IL-5和IL-13的TH2細(xì)胞與過(guò)敏性哮喘相關(guān)性最強(qiáng)，在臨床前和臨床研究中已證明其可促進(jìn)B細(xì)胞產(chǎn)生IgE，誘......

腸道菌群——寄居在人體腸道內(nèi)的大量細(xì)菌構(gòu)成的群落，與人體健康存在著密切的關(guān)系。我們知道，細(xì)胞是構(gòu)成人的基本單位，一個(gè)成年人的細(xì)胞數(shù)量約數(shù)十萬(wàn)億的量級(jí)。那么，腸道菌群的細(xì)胞數(shù)量是多少呢？答案可能會(huì)讓你驚嘆，約為成年人細(xì)胞數(shù)量的10倍。腸道菌群的基因數(shù)量也遠(yuǎn)高于人體，約是人體的100多倍。腸道菌群家族如此龐大，與人體健康密切聯(lián)系，很多科學(xué)家將腸道菌群稱為人體的一個(gè)器官。腸道菌群的分類腸道菌群雖構(gòu)成復(fù)雜，數(shù)量驚人，但還是能將其分為三類：1.共生菌群這類細(xì)菌數(shù)量占到了腸道菌群的99%以上，保護(hù)我們的腸道，并與......

衰老和死亡是生物界的普遍規(guī)律，是所有生物都無(wú)法逾越的天然鴻溝。從遠(yuǎn)古時(shí)代人們對(duì)這一規(guī)律就很好奇。從科學(xué)角度來(lái)看，人的衰老就其本質(zhì)來(lái)說(shuō)就是細(xì)胞的衰老和死亡，因?yàn)槿说臋C(jī)體是由細(xì)胞組成的。作為生物有機(jī)體的基本單位，細(xì)胞也在不斷經(jīng)歷生老病死這一過(guò)程。最新一期《科學(xué)》雜志上刊登的一項(xiàng)研究，讓我們對(duì)衰老的發(fā)生有了新的認(rèn)識(shí)：一些免疫細(xì)胞可能扮演了加速衰老的重要角色。這或許可以解釋同樣的年齡，為什么有些人衰老的更為明顯。通常T細(xì)胞被認(rèn)為起保護(hù)作用，在身體里抵御細(xì)菌、病毒等病原體的入侵，積極清除受損、死亡的......

乳腺癌是全球女性發(fā)病率最高的惡行腫瘤，其發(fā)病率位居?jì)D科腫瘤之首，被稱為女性健康的頭號(hào)殺手。據(jù)統(tǒng)計(jì)，全世界每年患乳腺癌的女性患者高達(dá)200萬(wàn)名，每年約50萬(wàn)名病患喪生此惡疾。在乳腺癌中最具侵襲性且難治愈的乳腺癌亞型是三陰性乳腺癌（Triple negative breast cancer, TNBC），TNBC患者在所有乳腺癌患者中占比10-20%，而因TNBC死亡的病患在所有乳腺癌致死病患的占比高達(dá)50%。TNBC患者癌組織切片IHC病理結(jié)果顯示雌激素受體、孕激素受體和原癌基因均為陰性。不同于其他乳腺癌，TNBC只能依靠化療治療，但患者易出現(xiàn)化療耐藥，導(dǎo)致......

近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)外泌體在疾病早期診斷和治療中也能發(fā)揮重要作用，使得外泌體在科研圈嶄露頭角。這個(gè)刷爆國(guó)內(nèi)外科研圈的研究熱點(diǎn)，在發(fā)現(xiàn)初期卻被研究者們視為毫無(wú)作用的細(xì)胞垃圾。外泌體早在1983年首次于綿羊網(wǎng)織紅細(xì)胞中被發(fā)現(xiàn)，當(dāng)時(shí)認(rèn)為外泌體只是紅細(xì)胞的“廢棄物”，在很長(zhǎng)一段時(shí)間內(nèi)對(duì)其并不重視。直至2013年，來(lái)自美國(guó)的科學(xué)家James E. Rothman、Randy W. Schekman和德國(guó)科學(xué)家Thomas C. Sudhof因揭秘外泌體等細(xì)胞內(nèi)囊泡的運(yùn)輸調(diào)控機(jī)制問(wèn)鼎諾貝爾獎(jiǎng)，此后，外泌體的研究逐漸火熱，原本被認(rèn)定為運(yùn)輸細(xì)胞廢物的外泌體成為了學(xué)術(shù)界......

神經(jīng)退行性疾病嚴(yán)重危害人們的健康，目前并沒(méi)有有效的治療方案。多種神經(jīng)退行性疾病的共同點(diǎn)被認(rèn)為是錯(cuò)誤的蛋白折疊。微管關(guān)聯(lián)蛋白T(Microtubule Associated Protein Tau，Tau)的錯(cuò)誤折疊沉集及擴(kuò)散會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)損傷并破壞神經(jīng)元功能從而引發(fā)阿爾茨海默病、額顳葉癡呆和慢性創(chuàng)傷性腦病等嚴(yán)重的神經(jīng)退行性疾病。 近日，Nature上的最新研究成果打開了神經(jīng)退行性疾病治療新思路。Kosik教授及其團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋白1(Low Density Lipoprotein Receptor Related Protein 1，LRP1)可以控制tau蛋白的內(nèi)吞和擴(kuò)散。圖1 LRP1介導(dǎo)T......

細(xì)胞焦亡（Pyroptosis），又稱細(xì)胞炎性壞死，是一種新近發(fā)現(xiàn)的細(xì)胞程序性死亡方式。表現(xiàn)為細(xì)胞不斷脹大直至細(xì)胞膜破裂，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)容物的釋放進(jìn)而激活強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)。細(xì)胞焦亡廣泛參與感染性疾病、神經(jīng)系統(tǒng)相關(guān)疾病和動(dòng)脈粥樣硬化性疾病等的發(fā)生發(fā)展，對(duì)細(xì)胞焦亡的深入研究有助于為臨床防治提供新思路，近幾年，細(xì)胞焦亡的研究熱度迅猛上升，已成為一個(gè)新的研究熱點(diǎn)。2001年，Cookson和Brennan最早提出了細(xì)胞焦亡的概念，用來(lái)形容炎癥細(xì)胞中的一種依賴于Caspase 1的細(xì)胞死亡方式，這是一種完全不同于細(xì)胞凋亡的死亡方式。與細(xì)胞凋......