黏膜組織時刻暴露于各種環(huán)境刺激之中，其特異性免疫反應(yīng)的微調(diào)控是維持組織穩(wěn)態(tài)的關(guān)鍵。在黏膜表面，上皮細胞提供結(jié)構(gòu)屏障和免疫防御系統(tǒng)，如果上皮細胞反應(yīng)失調(diào)，可導(dǎo)致疾病發(fā)生。目前屏障上皮細胞在感染、炎癥和/或病原體擴張狀態(tài)下，免疫反應(yīng)的機制尚不完全清楚。2024年4月，《Cellimmunity》雜志上發(fā)表了一篇題為“Epithelial-derived interleukin-23 promotes oral mucosal immunopathology”的文章，在這項研究中，研究者發(fā)現(xiàn)上皮源性白介素-23（IL-23）是口腔黏膜疾病牙周炎的致病觸發(fā)因子，在機制上，牙周炎微生物組的鞭毛微......

2012年哥倫比亞大學(xué)的Brent R. Stockwell教授第一次提出了“鐵死亡”的概念，自鐵死亡概念提出以來，一直是科學(xué)界的研究熱點。近期，Brent R. Stockwell教授研究團隊針對鐵死亡機制的題為“Phospholipids with two polyunsaturated fatty acyl tails promote ferroptosis”的新研究在《Cell》上發(fā)表。含有單個多不飽和脂肪酸酰基尾的磷脂（PL-PUFA1s）被認為是鐵死亡的驅(qū)動因素，而具有二酰基- PUFA尾的磷脂（PL-PUFA2s）卻很少被提及，該研究發(fā)現(xiàn)脂肪酸或磷脂處理后，二?；? PUFA磷脂酰膽堿（PC-PUFA2s）顯著聚集，這與癌細胞對鐵死亡......

腎臟是人體不可缺少的器官之一，是血液的凈化器。腎臟過濾血液需要消耗大量能量，而產(chǎn)生能量的過程會消耗大量氧氣，這使腎臟細胞面臨著極大的氧化應(yīng)激風(fēng)險。研究發(fā)現(xiàn)，氧化應(yīng)激失衡是慢性腎?。–hronic Kidney Disease，CKD）的特征之一，同時氧化應(yīng)激失衡也發(fā)生在急性腎損傷（Acute Kidney Injury，AKI）中，并可觸發(fā)鐵死亡。鐵死亡會釋放損傷因子，加劇腎損傷和腎臟疾病的進展。本文通過鐵死亡中的重要代謝途徑（圖1）探討鐵死亡與腎臟疾病的關(guān)聯(lián)。圖1. 主要通路代謝網(wǎng)絡(luò)以及鐵死亡的調(diào)控（圖片來至《Nature Reviews Nephropathy......

2024年3月14日，美國加州大學(xué)圣地亞哥分校的研究團隊在《Science》期刊發(fā)表了題為“Generalized fear after acute stress is caused by change in neuronal cotransmitter identity”的文章。該研究表明：小鼠的恐懼泛化是由中縫背核（lwDR）的血清素能神經(jīng)元（5-HTlwDR神經(jīng)元）的神經(jīng)遞質(zhì)由谷氨酸（glutamate）轉(zhuǎn)變?yōu)棣?氨基丁酸（GABA）引起的，在創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙（PTSD）患者死后的腦組織中也發(fā)現(xiàn)了類似的神經(jīng)遞質(zhì)轉(zhuǎn)變。在小鼠中改變這種神經(jīng)遞質(zhì)轉(zhuǎn)變可預(yù)防恐懼泛化。皮質(zhì)酮（CORT）的釋放及腎上腺糖皮質(zhì)激素受體的激活可介導(dǎo)這種神......

睡眠對于絕大多數(shù)動物來說都是不可或缺的，睡眠不足會導(dǎo)致嚴重的生理和病理后果，甚至死亡。早在2007年，國際癌癥研究機構(gòu)（IARC）就把熬夜和晝夜節(jié)律打亂的行為定義為2A類致癌物。然而，目前關(guān)于睡眠調(diào)節(jié)免疫力的內(nèi)在機制以及睡眠不足對健康的不良影響機制尚未得以闡明。不久前，來自清華大學(xué)生物醫(yī)學(xué)研究院的團隊在《Cell》上發(fā)表了題為“Prolonged sleep deprivation induces a cytokine-storm-like syndrome in mammals”的文章。他們研發(fā)出的“水箱睡眠剝奪“模式，使小鼠能在96%的時間內(nèi)保持清醒。研究發(fā)現(xiàn)，睡眠剝奪增加了大腦中......

2024年1月，哥倫比亞大學(xué)歐文醫(yī)學(xué)中心在《Cell》雜志發(fā)表題名為“SMARCAL1 is a dual regulator of innate immune signaling and PD-L1 expression that promotes tumor immune evasion”的文章，揭示SMARCAL1在腫瘤細胞中發(fā)揮的雙重作用，這可能是影響免疫檢查點抑制劑療效的關(guān)鍵因素。DNA損傷反應(yīng)（DNA damage response，DDR）和染色質(zhì)調(diào)節(jié)在維持基因組穩(wěn)定性和控制基因表達方面發(fā)揮重要作用。近來有些關(guān)于腫瘤的研究表明，上調(diào)其DDR或染色質(zhì)調(diào)節(jié)因子可以誘導(dǎo)固有免疫信號來增強抗腫瘤免疫反應(yīng)?；谶@一猜想，研究人員使用人三陰性......

與壓力相關(guān)的神經(jīng)精神疾病，如重度抑郁癥，在世界范圍內(nèi)具有很高的患病率和巨大的個體負擔(dān)。盡管對重度抑郁癥（MMD）有許多有效的治療方法，但超過三分之一的患者在使用現(xiàn)有的抗抑郁藥物或已建立的心理治療方法后，并沒有完全緩解。2024年2月，Nature雜志上發(fā)表了一篇題為“Circulating myeloid-derived MMP8 in stress susceptibility and depression”的文章，在這項研究中，研究者發(fā)現(xiàn) 基質(zhì)金屬蛋白酶8（MMP8）在MDD患者以及慢性社會失敗應(yīng)激(CSDS)后應(yīng)激易感小鼠的血清中表達增加。消耗MMP8可以防止壓力引起的社會回避行為以及多......

細胞衰老是一種不可逆的細胞周期停滯的狀態(tài)，伴隨著細胞形態(tài)、功能及代謝的改變。細胞衰老可以由多種內(nèi)外源性因素誘導(dǎo)，如端粒短縮、DNA損傷、表觀遺傳紊亂、線粒體功能失調(diào)等。當(dāng)衰老細胞的數(shù)量在各個器官和組織的數(shù)量占比增加時，伴隨著衰老相關(guān)分泌表型的產(chǎn)生（SASP），釋放出更多的促炎癥細胞因子，產(chǎn)生慢性炎癥的同時改變細胞外基質(zhì)（ECM）蛋白的機械特性，使組織變硬并降低微環(huán)境的粘彈性功能，加速機體的衰老。免疫系統(tǒng)有一套特有的機制來監(jiān)測衰老細胞并執(zhí)行清除行動，但是炎癥微環(huán)境也可導(dǎo)致免疫細胞衰老。近期，北京大學(xué)的......